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病理学知识点3（第3页）

电镜下：颗粒是肿胀的线粒体，内质网和高尔基体。

肝颗粒变性：肝细胞体积明显肿大，胞浆内充满淡红色的颗粒物，肝细胞索增宽，互相挤压，肝窦变窄，甚至闭锁，故而眼观肝脏肿大，土黄色。

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肾颗粒变性：肾小管上皮细胞肿大，突入管腔，使管腔变形，胞浆混浊，充满淡红色颗粒状物，有的细胞核模糊不清。

1.3结局和影响

结局：颗粒变质是最常见，最轻微的细胞变性，病因消除能恢复正常，继续发展则发生水泡变性和脂肪变性。

影响：变性器官机能降低，心肌收缩力减弱，肝合成，解毒功能降低，肾小管再吸收功能障碍。

2.水泡变性

①水泡变性又称空泡变性，以胞浆内出现水泡为特征。

②颗粒变性发展为水泡变性，是不同的发展阶段。

③镜下：胞体肿大，胞浆内出现大小不一的水泡（空泡）细胞呈蜂窝状或网状，水泡融合成大水泡，严重时整个细胞为水分所充盈，胞浆空白，像气球状，故称气球样变。

二、脂肪变性

1.概念：细胞浆内出现大小不等的游离脂肪小滴，在刮片过程中脂肪被二甲苯溶解，石蜡切片中脂滴为圆形空泡。见于心，肝，肾，最易发生。

2.发病机理：肝脏是脂肪代谢的枢纽，易发生脂肪变性中性脂肪合成过多，从肠道吸收的脂肪酸过多或饥饿时对脂肪组织分解释放的脂肪酸过多造成。肝内合成脂肪过多，超过了肝的氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，蓄积在肝细胞内，发生脂肪变性。

2.2脂蛋白合成障碍

①脂肪+蛋白质+磷脂+胆固醇→脂蛋白

②缺乏蛋白质，磷脂，组成磷脂的胆碱，蛋氨酸（合成胆碱的原料）合成脂蛋白障碍。

③肝脏不能将合成的脂肪运输出去

④脂蛋白在内质网内合成。化学毒物（酒精，CCl4，毒素）破坏内质网结构或抑制某些酶的活性。

2.3脂肪酸利用障碍

2.3.1病因：肝炎，肝中毒或缺氧等肝细胞酶活性降低，脂肪酸的氧化障碍，酯化障碍，引起脂肪酸在细胞内堆积。

2.3.2病理变化

眼观：器官体积肿大，被膜紧张，边缘钝圆，黄色或灰黄色，质地脆软，触之有油腻感。切面结构模糊。

镜检：肝细胞浆内出现大小不等的球形脂滴，严重的肝

脂肪变性，脂滴弥散分布于整个肝小叶，肝小叶正常结构消失，与脂肪组织相似，称脂肪肝。

心脏脂肪变性：心肌松软，在心外膜下和心室乳头肌出现黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，如：虎皮斑纹，称为虎斑心，见于口蹄疫，中毒，贫血等。

肾脏脂肪变性→苏丹Ⅲ染色

3.结局和影响

①轻度变性病因消除可恢复，严重脂变（变性）细胞常发展为坏死

②影响器官功能：心肌收缩力↓肝脏功能↓

三、透明变性（又叫玻璃样变性）

间质或细胞内出现一种显微下呈均质、无结构，半透明的，红染（蛋白质）的玻璃样物质，称透明变性，其为蛋白质变性的结果。

颗粒变性，水泡变性，脂肪变性，基本有疾病都有此现象→重要

透明变性最主要特征→嗜伊红增强

透明变性可分为三种类型：细胞内透明滴状变性、结缔组织透明变性、血管壁透明变性。

1.细胞内透明滴状变性

①在细胞浆中出现均匀一致的，无结构的，红染的圆形透明滴，细胞内透明滴状变性。

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