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1 液体治疗与血管活性药物的合理应用(第1页)

“围术期液体管理核心问题解析(..)”!

十、液体治疗中如何合理应用血管活性药物?

(苏振波)

围术期循环管理是围术期患者治疗的重要组成部分,目的在于维持内环境稳定、保障组织器官灌注、细胞能量代谢平衡等,是维持患者生命体征平稳的重要环节。首先要维持适当的有效循环容量,并给于恰当的辅助治疗措施(保暖、增加吸入氧浓度、下肢抬高、输血、酸碱平衡、血管活性药物、增强心功能、内分泌支持等),以维持一定的理想血压水平,才能保证重要脏器的有效灌注、以及组织细胞能量和氧供给。造成麻醉期间循环系统功能不稳定的原因很多,如患者基础状况、麻醉药物及操作、围术期急性大失血、内环境或内分泌状态急剧变化等。对于围术期患者,既应避免各种原因导致组织灌注不足和器官功能损害,也应避免容量过多导致组织水肿。

1液体治疗与血管活性药物的合理应用

1.1维持有效循环容量

在麻醉和手术期间控制出血、创伤手术的同时,绝大部分患者需要静脉输液以维持循环血容量,输入液体的种类按相对分子质量分为两大类,即晶体液与胶体液。晶体液较为常用的是0.9%氯化钠溶液、5%葡萄糖溶液、乳酸林格液、醋酸林格液、高渗氯化钠溶液等,胶体液的种类则不断更新,白蛋白溶液、羟乙基淀粉溶液、聚明胶肽、琥珀酰明胶及右旋糖酐等,在临床中也有应用。晶体液可有效补充人体生理需要量及电解质,但扩容效果差、血管内维持时间短,大量输注可导致组织间隙水肿和肺水肿等副反应。人工胶体扩容效能强、维持时间长、减轻组织水肿、但有过敏、干扰凝血、肾损害等副反应。白蛋白是天然胶体,具备安全优势,但存在价格、来源短缺、血源性疾病传播等缺点。

围术期液体治疗在液体量的选择上先后出现了以“应激反应”理论为基础的“限制性补液策略”、以“第三间隙”学说为基础的“开放性补液策略”,以及目前较常用的目标导向液体治疗策略。开放性补液理念长期占据主导地位,今年随着加速康复外科理念的发展,限制性补液方案也越来越受到重视,有研究发现后者可明显缩短住院时间和胃肠功能恢复时间,降低术后并发症的发生率,在临床实践中往往难以界定,目标导向更有助于对围术期液体治疗方案的确定。应根据不同目的、疾病种类、功能性血流动力学状态、围术期的不同阶段等多方面因素,个体化的选择液体种类与治疗方案:如无明显低血容量,仅需补充细胞外液或功能性细胞外液时,建议以与丢失的体液成分相近的晶体液补充生理需要量;如存在血容量不足时,建议补充晶体液的同时,适量输注胶体液;如需要大量液体复苏的危重病人,尤其是合并急性肺损伤时,建议选择白蛋白实施目标导向限制型液体治疗。理想的围术期液体治疗应在有效、快速补充血容量的同时,不增加血管外间隙液体所致的间质性水肿、无肝肾功能损害、不影响凝血功能、不过敏、无体内蓄积等。

1.2围术期失血量和成分输血

围术期手术失血主要包括红细胞和凝血因子丢失及血容量减少,需进行针对性的处理。麻醉期间应监测失血量(定时观察手术野并与手术医生进行交流,以评价是否存在大量的微血管渗血;采用标准方法对失血进行量化,如吸引器和纱布计量;精确评估失血量可采用称重法,切除的器官和组织会影响失血量的估计等)、重要脏器是否存在灌注或氧供不足(可采用的监测系统包括血气分析、血压、心率、中心静脉压、脉搏血氧饱和度、尿量、心电图以及超声心动图、心输出量心脏指数、每搏变异度、混合静脉血氧饱和度、血乳酸、pHi等)、血红蛋白量或红细胞压积、凝血功能(包括血小板计数、PT、APTT、INR以及血小板功能评估、血栓弹性图、纤维蛋白原水平等)等指标评估循环状态,以指导围术期输血(包括自体异体全血、红细胞、血小板、新鲜冰冻血浆和冷沉淀等),成分输血是依据患者病情的实际需要,输入有关的血液成分。成分输血具有疗效好、副作用小、节约血液资源以及便于保存和运输等优点。

1.3调整基础生理状态

围术期大量输血输液时,还要注意维持酸碱、电解质、血糖及体温的平衡稳定。急性大量体液丢失后,由于心排出血量减少,周围血管收缩,血压下降,导致组织灌注减少,促使细胞发生无氧代谢,表现为血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。因此,在抢救过程中随时做血气分析检查,及时纠正重度代谢性酸中毒(pH<7.2)、维持Na

+

、K

+

、Ca

2+

平衡。

患者合并循环系统本身病变,是导致围麻醉期循环不稳定的最主要原因。不论是心脏病变(如先天性心脏病、风湿性心脏病、冠状动脉疾病、心功能不全等),或者是外周血管病变(如主动脉瘤,动脉炎,脉管炎、白塞病等),抑或混合型病变,均使麻醉风险大为增加,麻醉期间更容易出现循环波动和组织灌注障碍,管理难度增加。

慢性中枢神经系统功能病变或损伤,可因机体整体功能下降,部分肢体及自主神经功能失调,而导致循环系统对麻醉和手术的耐受性降低,围麻醉期容易出现循环功能不稳定。急性中枢神经系统病变或损伤,可因颅内压急剧升高或直接压迫生命中枢,而对循环、呼吸产生明显影响,麻醉期很容易出现严重低血压甚至心搏骤停。

全麻后采用不恰当的机械通气时导致胸内压升高,静脉回流减少,也可以导致循环不稳定。另外,并发重要系统脏器病变,如COPD、ARDS、甲状腺功能低下或亢进、肾上腺病变、肝肾功能障碍、糖尿病等,也对围麻醉期的管理有特定的要求。

1.4血管活性药物的应用

在适度补充血容量和纠正酸中毒(动脉血气pH>7.2)后,如果循环血压仍不足以纠正组织灌注,可应用血管活性药物辅助治疗。

血管活性药主要有两种类型:血管收缩药和血管扩张药,是临床上常用的输注药物,能够通过对血管舒张和收缩状态进行调节而促进血管功能改善,并进一步促使微循环血流灌注改善,对于抢救重症患者具有至关重要的作用。血管收缩药主要包括α1肾上腺素能受体激动剂、血管加压素等,收缩皮肤、黏膜血管和内脏血管,增加外围阻力,使血压回升,从而保证重要生命器官的微循环血流灌注。血管扩张药包括α1肾上腺素能受体阻滞药、M-胆碱能受体阻滞药及其他直接作用于血管的血管扩张药,能解除血管痉挛,使微循环灌注增加,从而改善组织器官缺血、缺氧及功能衰竭状态。

围术期循环管理重在维持足够的器官灌注,最重要的是维持足够脏器灌注压。麻醉过程中在心输出量已达到最优化的前提下,为保证足够脏器灌注压,应及时使用血管收缩药。首选药物是以α1肾上腺素能受体激动剂为主,如去氧肾上腺素、去甲肾上腺素,有时也可联合应用以α1受体兴奋为主,兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α1受体阻滞剂,以抵消血管收缩作用,保持、增强β受体兴奋作用,而又不致使心率过于增速,例如山莨菪碱、多巴胺等。或者去甲肾腺素与多巴胺(或多巴酚丁胺)的联合应用。当联用上述两药仍不见效时,可考虑加用小剂量垂体后叶素(加压素),对于脓毒性休克者可达到提高平均动脉压的效果。使用α1激动剂前必须充分评估有效循环血量,尽量配合目标导向容量治疗达到合适容量状态。当使用超过推荐剂量的α1激动剂仍不能达到目标血压时,应当积极寻找循环障碍原因,对于左心或右心后负荷升高后,可能会引起严重后果的循环障碍患者,避免单独过度使用α1激动剂带来的危害。

选用血管扩张药物的指征是病人面色苍灰,皮肤呈花斑及眼底动脉痉挛者,以莨菪碱类或α1受体阻滞剂较为常用。首选副作用较小的山莨菪碱,因其有抗交感胺,并对抗许多细胞因子和体液因子对微循环的影响,从而解除微血管痉挛,增加组织血供、减少微血栓形成;此外,尚有稳定神经细胞膜、减少微循环渗漏、解除支气管痉挛、减少支气管分泌等作用,而极少引起中枢兴奋。山莨菪碱的每次剂量为0.3~0.5mgkg,重症患儿可增至1~2mgkg,静脉注射,每10~20分钟1次。如无山莨菪碱,也可用阿托品代替(剂量每次0.03~0.05mgkg),一般经数次注射后,如面色红润、微循环改善、尿量增多、血压回升,即可延长给药时间,减少剂量并逐渐停用。如应用山莨菪碱或阿托品5~10次无效,也可改用异丙肾上腺素、间羟胺与多巴胺联合或苄胺唑啉与去甲肾上腺素联合。

如果皮肤花斑持续存在并扩大,或见皮肤黏膜淤点、淤斑或大片出血点迅速大量增加时,应考虑到弥漫性血管内凝血的存在。此时应采取措施,防止毛细血管内凝血及血栓形成,保持毛细血管内血流畅通和控制纤维蛋白溶解出血,对防止休克恶化、防止脑出血、挽救患者生命可起到重要作用。肝素能对凝血机制的各个环节都有抑制作用,能抑制血浆中凝血活素的活性,阻止凝血酶原转变为凝血酶,还能抑制纤维蛋白原变为纤维蛋白,从而防止毛细血管内凝血和血栓形成。6-氨基己酸主要对纤维蛋白溶解的组织活化有很强的抑制作用,使纤维蛋白溶酶原不致被激活为纤维蛋白溶酶,有抑制纤维蛋白溶解、控制出血的作用。

2常见血管活性药物的适用证及不良反应

2.1常用的血管收缩药

2.1.1多巴胺

作用机制:①兴奋β1-受体:加强心肌收缩力,增加心输出量,大剂量使心率增快;②兴奋α受体:多巴胺受体对收缩压和脉压差影响大,对舒张压无明显影响;③兴奋多巴胺受体:舒张肾血管使肾血流量增加,使肾小球滤过率降低,大剂量时可使肾血管明显收缩。

适应证:①抗休克,伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好;②与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭;③用于急性心功能不全。

不良反应:①恶心、呕吐;②大剂量或静滴过快可出现心律失常,心动过速;③与碳酸氢钠配伍禁忌;需避光保存;④外渗可致局部组织坏死;⑤快速型心律失常嗜铬细胞瘤禁用;⑥使用前首先补足血容量和纠酸。

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